Международная группа ученых разработала экспериментальную молекулу OLE, способную восстанавливать защитные функции иммунных клеток мозга при болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Death and Disease (CDD).
© Global Look Press
Болезнь Альцгеймера сопровождается накоплением в мозге бета-амилоидных бляшек — токсичных белковых отложений, повреждающих нервные клетки. Обычно их удалением занимается микроглия — иммунные клетки мозга. Однако по мере развития заболевания микроглия теряет способность эффективно бороться с такими отложениями.
Исследователи выяснили, что молекула OLE помогает «перепрограммировать» микроглию и вернуть ей защитные свойства. После воздействия соединения иммунные клетки начинали активнее перемещаться к амилоидным бляшкам и окружать их, создавая своеобразный барьер, который ограничивал контакт токсичных отложений с нейронами и снижал их вредное воздействие.
Эффективность молекулы сначала проверили на генетически модифицированных круглых червях, вырабатывающих бета-амилоид. Лечение уменьшило накопление токсичных белков и улучшило подвижность животных. Затем ученые в течение трех месяцев вводили OLE мышам с моделью болезни Альцгеймера. В результате у животных сократилось количество амилоидных бляшек, а также улучшились показатели памяти и обучения.
Дополнительный анализ активности отдельных клеток показал, что именно микроглия наиболее активно реагировала на терапию. Под действием OLE клетки запускали механизмы удаления бета-амилоида и восстанавливали способность перемещаться к очагам повреждения.
Эксперименты на клеточных культурах подтвердили результаты: обработанная OLE микроглия эффективнее удаляла токсичные белковые отложения, а сами нейроны лучше выживали в условиях, имитирующих болезнь Альцгеймера.
По словам авторов работы, открытие указывает на возможность создания новых методов лечения, направленных не на сами амилоидные бляшки, а на восстановление естественной защитной системы мозга. Хотя результаты пока получены только на животных моделях и клеточных культурах, они открывают перспективное направление для дальнейших исследований болезни Альцгеймера.
Ранее был выявлен скрытый механизм, провоцирующий воспаление мозга при болезни Альцгеймера.
